Lék na Alzheimera, který může přinést zásadní zvrat, jde do poslední fáze testování. Mohl by zcela zastavit demenci

Nový lék proti Alzheimerově chorobě by mohl zabránit rozvoji demence dříve, než se objeví příznaky, přičemž výzkum naznačuje, že dokáže odstranit toxické plaky v mozku již za tři měsíce. Přípravek trontinemab, podávaný formou měsíční infuze, bude nabídnut zhruba 1 600 lidem bez potíží s pamětí, kteří jsou vystaveni vysokému riziku onemocnění, aby se ověřilo, zda dokáže oddálit příznaky. Vědci uvedli, že tato přelomová studie by mohla znamenat „zásadní zvrat“ a otevírá vyhlídku, že by se lidem ve středním věku mohly běžně nabízet „statiny pro mozek“.

Studie třetí fáze, poslední testovací etapy před schválením nové léčby, využije krevní testy k identifikaci osob, které by z účasti pravděpodobně nejvíce získaly. Osloveni budou lidé ve věku 55 let a starší, kteří jsou „kognitivně nepostižení“, ale mají biomarkery spojené s rozvojem Alzheimerovy choroby, uvádí The Telegraph. Trontinemab, vyráběný švýcarskou farmaceutickou firmou Roche, funguje tak, že odstraňuje tzv. lepkavé amyloidní plaky, které se hromadí v mozku a způsobují toto degenerativní onemocnění.

Výzkum představený na Mezinárodní konferenci Alzheimerovy asociace v Londýně zjistil, že krevní testy dokážou identifikovat zdravé starší dospělé s nejvyšším rizikem onemocnění. „Toto je budoucnost péče o pacienty s Alzheimerovou chorobou, cílení na nejranější stadia nemoci, včetně jejího tichého stadia před vznikem potíží s pamětí. Právě tehdy může mít léčba největší přínos, snad dokonce zabránit tomu, aby lidé někdy zažili příznaky demence,“ uvedla Maria Carrillová, vědecká ředitelka Alzheimerovy asociace. Podle dat mají lidé s pozitivním výsledkem testu téměř osmdesátiprocentní pravděpodobnost, že se u nich během desetiletí rozvine kognitivní porucha.

Trontinemab je novou generací léků lecanemab a donanemab, prvních přípravků proti Alzheimerově chorobě, u nichž bylo prokázáno, že zpomalují postup nemoci. Předchozí léky jsou ve Velké Británii licencovány, ale nejsou schváleny pro použití v rámci NHS, protože nejsou považovány za dostatečně efektivní z hlediska nákladů. Trontinemab byl navržen tak, aby se do mozku dostával účinněji než jeho předchůdci, a zdá se, že má méně vedlejších účinků, takže by mohl vyžadovat menší monitorování a snížit náklady.

Vědci využili data od 178 pacientů, kteří léčbu dostávali, a 477 mozkových skenů k modelování toho, jak by lék fungoval v rozsáhlejší studii. Analýza naznačuje, že mozky pacientů, kteří dostávají nejvyšší dávku, by byly zbaveny amyloidu způsobujícího demenci po třech měsíčních infuzích. Podle dat postačují posilovací dávky každé tři měsíce k udržení nízké hladiny plaků po dobu 18 měsíců. Zatím se ale neprokázalo, zda schopnost léku odstraňovat plaky také zabraňuje kognitivnímu úpadku, jak tomu bylo u předchozích léků. U lecanemabu a donanemabu bylo zjištěno, že u symptomatických pacientů zpomalují kognitivní úpadek o 27, respektive 35 procent.

Preventivní studie trontinemabu, známá jako PrevenTRON, bude podle The Telegraph nabírat kognitivně zdravé dobrovolníky ve věku 55 až 80 let v zemích po celém světě, včetně Velké Británie. Dobrovolníci budou muset mít pozitivní test na zvýšenou hladinu biomarkeru p-tau217, který se nachází v krvi a je spojen s Alzheimerovou chorobou. Mladší účastníci budou muset splňovat další genetické nebo rodinné rizikové faktory. Důkazy představené na konferenci ukázaly, že využití krevních testů na p-tau217 poskytuje až 95procentní přesnost při předpovídání Alzheimerovy choroby.

Ve Velké Británii trpí podle informací listu The Telegraph demencí téměř milion lidí, přičemž se předpokládá, že do roku 2040 toto číslo dosáhne 1,4 milionu. Léky poslední generace rovněž způsobovaly krvácení do mozku až u jednoho ze čtyř pacientů, avšak rané studie naznačují, že trontinemab tuto komplikaci vyvolává méně často, protože do mozku vstupuje účinněji.

Samostatný výzkum publikovaný v časopise Journal of the American Medical Association analyzoval téměř 2 700 kognitivně zdravých dospělých s průměrným věkem 70 let. Ti s nejvyššími hladinami p-tau217 měli odhadem 78procentní pravděpodobnost rozvoje kognitivní poruchy během deseti let ve srovnání se 45 procenty u těch se středně zvýšenými hladinami.